Новый вариант под названием omicron (B.1.1.529) был сообщен исследователями в Южной Африке 24 ноября 2021 года и обозначен Как «вариант беспокойства» Всемирной организацией здравоохранения два дня спустя. Омикрон очень необычен тем, что он на сегодняшний день является наиболее сильно мутировавшим вариантом SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19.
Вариант омикрона имеет 50 мутаций в целом, с 32 мутациями только на спайковом белке. Спайковый белок, который образует выступающие ручки на внешней стороне вируса SARS-CoV-2, помогает вирусу прилипать к клеткам, чтобы он мог проникнуть внутрь. Это также белок, который все три вакцины, доступные в настоящее время в США, используют для индуцирования защитных антител. Для сравнения, дельта-вариант имеет девять мутаций. Большее количество мутаций в варианте омикрона может означать, что он может быть более трансмиссивным и / или лучше уклоняться от иммунной защиты - перспектива, которая очень тревожна.
Я вирусолог, который изучает новые и зоонозные вирусы, чтобы лучше понять, как появляются новые эпидемические или пандемические вирусы. Моя исследовательская группа изучала различные аспекты вируса COVID-19, включая его распространение на животных.
Почему продолжают появляться новые варианты SARS-CoV-2?
В то время как необычно высокое количество мутаций в варианте омикрона удивительно, появление еще одного варианта SARS-CoV-2 не является неожиданным.
В результате естественного отбора случайные мутации накапливаются в любом вирусе. Этот процесс ускоряется в РНК-вирусах, включая SARS-CoV-2. Если и когда набор мутаций обеспечивает преимущество выживания для варианта по сравнению с его предшественниками, вариант будет конкурировать со всеми другими существующими вариантами вируса.
Означает ли большее количество мутаций в варианте омикрона, что он более опасен и трансмиссивен, чем дельта? Мы просто еще не знаем. Условия, которые привели к появлению варианта, еще не ясны, но ясно, что огромное количество и конфигурация мутаций в омикроне необычны.
Одним из возможных объяснений того, как возникают вирусные варианты с множественными мутациями, является длительная инфекция у пациента, чья иммунная система подавлена — ситуация, которая может привести к быстрой вирусной эволюции. Исследователи предположили, что некоторые из более ранних вариантов SARS-CoV-2, такие как альфа-вариант, возможно, были связаны с постоянно инфицированным пациентом. Однако необычное созвездие и многочисленные мутации в варианте омикрона делают его очень отличным от всех других штаммов SARS-CoV-2, что вызывает вопросы о том, как он появился.
Другим возможным источником вариантов могут быть животные-хозяева. Вирус, вызывающий COVID-19, может заразить несколько видов животных, включая норку, тигров, львов, кошек и собак. В исследовании, которое еще не рецензировано, международная команда, которую я возглавляю, недавно сообщила о широко распространенной инфекции SARS-CoV-2 у свободно живущих и невольных белохвостых оленей в США. Поэтому мы также не можем исключить возможность того, что вариант омикрона возник у животного хозяина в результате быстрой эволюции.
Как вариант Дельта стал доминирующим во всем мире
Дельта на 40-60 процентов более трансмиссивна, чем альфа-вариант, и почти в два раза более трансмиссивна, чем оригинальный вирус SARS-CoV-2, впервые идентифицированный в Китае. Повышенная трансмиссивность дельта-варианта является основной причиной, по которой исследователи считают, что он смог превзойти другие варианты, чтобы стать доминирующим штаммом.
Ключевым фактором вирусной пригодности является скорость репликации — или то, как быстро вирус может сделать больше копий себя. Дельта-вариант реплицируется быстрее, чем предыдущие варианты SARS-CoV-2, и еще не рецензируемое исследование показало, что он производит в 1000 раз больше вирусных частиц, чем его предшественники.
Кроме того, люди, инфицированные дельта-вариантом, производят и выделяют больше вируса, что является еще одним потенциальным механизмом его повышенной способности к распространению. Исследования показывают, что возможным объяснением повышенной способности дельта-варианта к репликации является то, что мутации в спайковом белке привели к более эффективному связыванию спайкового белка с его хозяином через рецептор ACE-2.
Дельта-вариант также приобрел мутации, которые позволили бы ему уклоняться от нейтрализующих антител, которые играют решающую роль в защите организма от вторжения вируса. Это может объяснить, почему, как показали многочисленные отчеты, вакцины от COVID-19 были несколько менее эффективны против дельта-варианта. Эта комбинация высокой трансмиссивности и уклонения от иммунитета может помочь объяснить, как дельта-вариант стал настолько успешным.
Исследования также показывают, что люди, инфицированные дельта-вариантом, имеют более высокий риск госпитализации по сравнению с теми, кто инфицирован оригинальным SARS-CoV-2 и ранними вариантами. Одна конкретная мутация на спайковом белке дельта-варианта — мутация P681R — считается ключевым фактором его улучшенной способности проникать в клетки и вызывать более тяжелое заболевание.
Заменит ли Omicron Delta?
Еще слишком рано говорить о томикронный вариант более приспособленным, чем дельта, или он станет доминирующим. Омикрон разделяет некоторые мутации с дельта-вариантом, но также обладает другими, которые сильно отличаются. Но одна из причин, по которой мы в исследовательском сообществе особенно обеспокоены, заключается в том, что вариант омикрона имеет 10 мутаций в рецептор-связывающем домене — части спайкового белка, которая взаимодействует с рецептором ACE-2 и опосредует вход в клетки — по сравнению с двумя для дельта-варианта.
Предположим, что сочетание всех мутаций в омикроне делает его либо более трансмиссивным, либо лучше при уклонении от иммунитета, чем дельта. В этом случае мы могли бы увидеть распространение этого варианта по всему миру. Однако также возможно, что необычно высокое количество мутаций может нанести ущерб вирусу и сделать его нестабильным.
Весьма вероятно, что вариант omicron не является эндшпилем и что появится больше вариантов SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 продолжает распространяться среди людей, естественныйотбор и адаптация приведут к большему количеству вариантов, которые могут быть более трансмиссивными, чем дельта.
Мы знаем из вирусов гриппа, что процесс вирусной адаптации никогда не заканчивается. Более низкие показатели вакцинации среди многих стран означают, что все еще существует много восприимчивых хозяев к вирусу, и что он будет продолжать циркулировать и мутировать до тех пор, пока он может распространяться. Появление омикронного варианта является еще одним напоминанием о срочности вакцинации, чтобы остановить дальнейшее распространение и эволюцию SARS-CoV-2.
