В недавнем обзоре, опубликованном в журнале Cell Death Discovery, исследователи выяснили механизмы, лежащие в основе воздействия инфекции коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2) на мозг и память.
Они также определили факторы риска длительной коронавирусной болезни (COVID) и обсудили способы предотвращения состояния после COVID-2019 (COVID-19).
Справочная информация
Произошло несколько эпидемических волн коронавируса 2 (SARS-CoV-2) тяжелого острого респираторного синдрома. SARS-CoV-2 эволюционировал с большой трансмиссивностью и иммунологической неуловимостью от родоначального штамма Ухань-Ху-1 до варианта Омикрон.
Длительное воздействие COVID может привести к появлению таких постоянных симптомов, как усталость, частые головные боли, одышка, нарушение двигательной функции, трудности с концентрацией внимания и памятью.
Длительное воздействие COVID может вызвать патологические изменения в головном мозге и ухудшить память человека.
Об обзоре
В настоящем обзоре исследователи представили механизмы, с помощью которых SARS-CoV-2 может инфицировать мозг и влиять на память. Они также обсудили факторы риска развития атипичной пневмонии и стратегии профилактики.
SARS-CoV-2 инфицирует мозг человека и влияет на его память, чему способствуют рецепторы хозяина
У пациентов с длительным течением COVID-19 могут развиться скрытые когнитивные нарушения, причем основным фактором риска является деменция после острого лечения COVID-19. SARS-CoV-2 может инфицировать носовые ходы и передаваться непосредственно в обонятельную луковицу мозга через обонятельные нервы.
С другой стороны, инфекция SARS-CoV-2 в дыхательных путях с высоким титром вируса может привести к значительным патологическим изменениям, что позволит вирусу проникнуть в систему кровообращения и распространиться в другие органы, чему будет способствовать выработка ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2) различными типами клеток.
SARS-CoV-2 может также инфицировать глаза и через зрительный нерв попасть в затылочный мозг. SARS-CoV-2 может нарушать плотные связи между гематоэнцефалическим барьером (BBB) и внутриклеточным грузом, что позволяет ему проникать в различные органы.
Постоянная репликация SARS-CoV-2 и взаимодействие белка-шипа SARS-CoV-2 с рецептором ACE2 хозяина может привести к развитию синцития и увеличению синтеза цитокинов и аутоантител, что в конечном итоге скажется на функции мозга и памяти.
ACE2, важнейший рецептор для проникновения SARS-CoV-2 в организм хозяина, экспрессируется в различных тканях, включая легкие, печень, сердце, почки, мозг и кишечник. Кластер дифференцировки (CD147), тирозин-протеинкиназный рецептор UFO (ALX), нейропилин 1 (NRP1) и лектины С-типа являются потенциальными рецепторами SARS-CoV-2, которые экспрессируются в различных типах клеток.
Структурные исследования выявили уменьшение размеров парагиппокампальной извилины, орбитофронтальной области и обонятельной коры головного мозга. Повышенная выработка таких цитокинов, как интерлейкин-1 (IL-1) и IL-6, а также фактора некроза опухоли-альфа (TNF) через сигналы толл-подобных рецепторов (TLR) и активация микроглии, вызванная SARS-CoV-2, может оказывать негативное влияние на память и познание.
Факторы риска и профилактика заболеваний, развившихся после заражения SARS-CoV-2
Инфекция SARS-CoV-2 может привести к иммунологическим нарушениям и вызвать гибель клеток, что является прямым источником долгосрочного воздействия на ткани организма. SARS-CoV-2 может стимулировать иммунологическую систему, позволяя ей высвобождать цитокины и вызывать лизис клеток.
Дисрегуляция выработки цитокинов может привести к цитокиновым бурям, что приводит к серьезным заболеваниям, усиливающим симптомы COVID.
Слияние белка шипа SARS-CoV-2 с клетками хозяина может привести к гипериммунным реакциям, гибели клеток и длительным симптомам после выздоровления от SARS-CoV-2.
Аутоантитела к интерферону I типа (ИФН) повышают вероятность развития тяжелых инфекций SARS-CoV-2, приводя к приобретенным иммунодефицитам, которые могут продлить симптомы COVID. Микросгустки могут провоцировать образование аутоантител в больных органах, что может повлиять на выздоровление от COVID-19.
Персистирующий COVID-19 может стимулировать реакции иммунной системы хозяина и экспрессию белка SARS-CoV-2 на неопределенное время. Сам по себе белок Spike способен вызывать поведенческие и нейровоспалительные изменения. Симптоматика COVID-19 связана с эмоциональным стрессом у некоторых людей, что может быть связано с биологическими и психосоциальными последствиями заболевания.
Биопсихосоциальные переменные могут усугублять страх перед COVID-19 и влиять на длительное восстановление после COVID.
Вакцинация против SARS-CoV-2 может эффективно облегчить симптомы, но не способна предотвратить заражение SARS-CoV-2. Нелекарственные меры, включая использование масок и социальную изоляцию, позволили снизить передачу SARS-CoV-2.
Однако для ограничения передачи вируса и, как следствие, сокращения числа пациентов с затяжным течением COVID срочно требуются новые препараты, способные ограничить распространение вируса.
Цитокиноблокирующие препараты, назначаемые на начальных стадиях COVID-19, могут помочь предотвратить позднее появление симптомов депрессии. Лечение когнитивных нарушений может помочь пациентам с КОВИД-19 с когнитивными нарушениями.
Кроме того, оптимальное состояние здоровья может защитить от инфекции SARS-CoV-2. Регулярная физическая активность, регулярный режим сна и сбалансированное питание (особенно богатое овощами, витаминами, магнием и цинком) - все это жизненно важные компоненты общего здоровья.
Заключение
В целом, результаты обзора выявили потенциальные пути повреждения мозга, связанные с COVID-19, включая прямое заражение SARS-CoV-2, иммунную дисфункцию и персистирующую инфекцию SARS-CoV-2.
Стратегии профилактики, такие как вакцинация, противовирусная терапия, маски, физические упражнения, регулярный сон и сбалансированное питание, имеют решающее значение для снижения риска когнитивных нарушений от COVID-19.
Долгосрочные последствия, такие как потеря памяти, могут значительно снизить уверенность в себе и эффективность учебы у детей, особенно на начальных этапах развития. Необходимы дальнейшие исследования для улучшения нашего понимания патофизиологии длительного COVID.
https://www.news-medical.net/news/20230705/Beyond-the-lungs-SARS-CoV-2s-multi-organ-impact-revealed.aspx
