Ученые раскрыли тайну «пришельца с Сириуса»

Крохотный мумифицировавшийся гуманоид был обнаружен в 2003 году. Существо отличалось от человека огромным черепом, формой лицевой части головы и всего лишь 10 парами ребер.
Атакамский гуманоид, который 15 лет «согревал сердца» уфологов, истово верующих в инопланетное присутствие на Земле, оказался несчастным мутантом. Иммунолог и микробиолог Гарри Нолан еще в 2013 году опубликовал статью, в которой утверждал, что 15-сантиметровый «Атакамский человек» — именно человек, а не что-то иное. Пятью годами позже Нолан вместе со своими коллегами предпринял тщательный генетический анализ гуманоида.
Исследование костного мозга показало, что чилийский Алешенька — человеческая девочка, у которой наблюдаются мутации как минимум в 7 генах. Несмотря на свои крохотные размеры, Ата — так назвали находку — имеет структуру скелета 6-летнего ребенка, но маловероятно, что ребенку с таким количеством генетических отклонений удалось прожить столь долго.
Кроме того, группе ученых удалось установить возраст мумии. Она оказалась вовсе не древней: девочка родилась около 40 лет назад.
Разочарованы?
Проголосуйте, чтобы увидеть результаты
Основные гены гемостаза, в которых возникают мутации
Виды генов в которых может возникнуть мутация
При обращении в клинику пациенту предлагают пройти комплексное обследование. Анализ на полиморфизм проводится в отношении следующих генов:
G20210A – ген протромбинов. Его мутации проявляются врожденными тромбофилиями, возможны тромбозы различных сосудов, значительно увеличивается риск инфарктов и инсультов. Прием контрацептивных препаратов в несколько раз повышает риск образования тромбов. У беременных мутация этого гена проявляется не вынашиванием плода, отслойкой плаценты, задержками развития плода.
G1691A –мутация Лейдена, проявляющаяся изменениями гена 5 фактора. Симптомы можно назвать аналогичными, для этого вида мутаций характерна гибель плода в течение второго и третьего триместра.
FGB G455A – мутации генов фибриногена. Их проявлениями могут стать тромбозы глубоких вен и тромбоэмболии, не вынашивание плода, привычные аборты на ранних и поздних сроках.
MTRR и MTHFR – гены метаболизма фолиевой кислоты. Их мутации могут привести к порокам развития нервной системы у плода, сердца, сосудов, урогенитального аппарата. Обследование, выявляющее такие мутации, рекомендуется пройти всем женщинам, планирующим беременность и находящимся в группе риска.
MTHFR C677T – еще один ген метаболизма фолиевой кислоты. Если в нем возникают мутации, нарушается работа фермента метилентетрагидрофолатредуктаза, преобразующего гомоцистеин в метионин. Если наблюдается этот процесс, почти в 1,5-2 раза повышается риск развития атеросклероза, увеличивается вероятность рождения плода с отклонениями нервной системы. У детей может наблюдаться анэнцефалия, глубокая умственная отсталость и другие варианты поражения.
GPIa C807T –ген гликопротеина. Мутации проявляются тромбозами и тромбоэмболиями, повышается риск инфарктов миокарда и инсультов в молодом возрасте. Мутационные изменения передаются по наследству, поэтому такой фактор нужно обязательно учитывать при планировании беременности, особенно если уже имели место выкидыши.
PAI-1 4G/5G – ген, отвечающий за ингибитор активатора плазминогена. Мутации становятся причиной выкидышей на ранних и поздних сроках, гестозов, отслойки плаценты и других негативных последствий. Своевременное выявление мутаций позволяет снижать риск их проявления в период беременности и во время родов.
Источник: diagnozlab.com УЗИ Анализы и МРТ
Виды генов в которых может возникнуть мутация
Как только природа не экспериментирует над человеческим сосудом!
Жаль, что это наша девочка-мутант.
Судя по фото, это вообще какая-то фейковая поделка на ремесленном уровне. Похоже, что нас морочат.