Ученые добрались до рака через его слабость к еде

Известно, что раковые клетки потребляют сахар с особенным аппетитом, не менее жадно они поглощают аминокислоты и другие биомолекулы.

В последние годы интерес к искаженному метаболизму раковых клеток растет. Идея ученых состоит в том, чтобы заставить голодать опухолевые клетки, не затронув при этом здоровые. Однако это сделать не так-то просто. И вот теперь исследователи из Института рака Winship (США) обнаружили способ использовать «волчий голод» рака для безопасного блокирования лейкоза.

В качестве мишени для противоопухолевых препаратов ученые предложили транспортный фермент, называемый ASCT2 — он доставляет аминокислоты в клетки. В клетках лейкоза потеря ASCT2 провоцирует глобальный крах клеточного метаболизма, нарушая приток аминокислоты лейцина и передачу сигналов mTOR, таким образом индуцируя голодную клеточную смерть.

Специалисты ингибировали ASCT2 у мышей, которым был трансплантирован человеческий острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), и обнаружили значительный терапевтический эффект. Удаление гена, кодирующего ASCT2, продлило выживаемость мышей с ОМЛ с 45 дней до более чем 300 дней.

Самое важное, что ингибирование ASCT2 практически не повлияло на здоровые клетки. Тем не менее, подопытным мышам понадобилось больше времени для восстановления количества лейкоцитов после стресса от химиотерапевтических препаратов или облучения. Поэтому исследователи призывают проявлять осторожность при комбинировании ингибиторов ASCT2 с химиотерапией в клинических испытаниях на людях.

А клинические испытания на людях точно будут и состоятся в ближайшее время, тем более что другая команда ученых открыла специфический ингибитор ASCT2, который обладает активностью не только против острого лейкоза, но уничтожает и другие виды рака.