На протяжении года, который длится пандемия COVID-19, вызванная недавно обнаруженным видом коронавируса, новая болезнь не перестает ставить перед врачами и учеными сложно разрешимые задачи. Множественные мутации возбудителя, возникающие при его попытках приспособиться к хозяину, то есть человеку, становятся причиной огромного количества разнообразных патологий.
К сожалению, как показала практика, они могут варьироваться от бессимптомного носительства до тяжелой полиорганной недостаточности и летального исхода. Тщательный мониторинг состояния пациентов с COVID-19, позволил выявить, что у большинства из них отмечались нарушения лабораторных показателей свертываемости крови, имеющие сходство с системными коагулопатиями.
Это хорошо известные ранее тромботические микроангиопатии (ТМА) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Кроме того, выявилось, что COVID-19-ассоциированная коагулопатия (САК) имеет определенные особенности, отличающие ее от ТМА и ДВС-синдрома. Детально изучив результаты коагулограмм, ученые пришли к выводу, что пациенты, переносящие коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, имеют высокие показатели Д-димера.
По их мнению, накапливающиеся в кровотоке кровяные сгустки, способны перекрывать мелкие сосуды в легких и остальных органах, тем самым усугубляя течение COVID-19. Почему повышается показатель Д-димера при коронавирусе, какие могут быть последствия и как избежать осложнений, рассмотрено ниже.
Что такое Д-димер?
В результате распада кровяного сгустка образуется белковый фрагмент, который получил название Д-димер. При нарушении целостности сосуда либо повреждения ткани запускается процесс свертывания крови – тромбообразование, который происходит при участии особого белка фибрина. Последний скрепляет компоненты тромба между собой, и удерживает их в месте, где он сформировался.
Присутствие Д-димера в крови указывает на образование и деградацию фибринового сгустка в сосуде, свидетельствует об активации гемостаза и фибринолиза (разрушения тромбов). Д-димер признан биохимическим «золотым стандартом», незаменимым для выявления пациентов, склонных к заболеваниям, связанных с повышенным тромбообразованием.
Диагностическое значение Д-димера базируется на его высокой чувствительности.
Резкое повышение показателя (референсные значения: 0-0,55 мкг FEU/мл) является признаком наличия большого количества тромбов в кровяном русле, что зачастую обусловлено ДВС-синдромом либо воздушной тромбоэмболией (ВТЭ). Нормальный уровень означает, что острые процессы тромбообразования у пациента отсутствуют.
Исследования ирландских ученых
Когда появилась гипотеза о том, что COVID-19 имеет непосредственную связь с возникновением проблем со свертываемостью крови, негативно влияющих на состояние пациента, в одной из ирландских больниц было решено каждому пациенту сделать коагулограмму.
Проведенное тестирование показало, что у лиц, переносящих коронавирусную инфекцию в тяжелой форме и нуждающихся в интенсивной терапии, факторы свертывания отклонялись от референсных значений, и особенно на их фоне выделялись повышенные коэффициенты Д-димера. В среднем показатели были на более высоком уровне, чем у лиц, которым не требовалась интенсивная терапия.
В процессе изучения результатов исследования и истории болезни пациентов, было установлено, что развитие ДВС-синдрома является серьезным предиктором летального исхода. У умерших больных данная патология встречалась в 71,4 % случаев, тогда как у выживших всего в 0,6 %.
Кроме того, было отмечено значительное увеличение Д-димера и протромбина (важнейшего белкового соединения, участвующего в процессе гемостаза) с одновременным снижением фибриногена (белка, фактора свертывания) на 10-14 день у больных с летальным исходом.
Результаты исследования указывают на необходимость тщательного мониторинга концентрации в крови Д-димера, протромбина, фибриногена и остальных показателей коагулограммы. Повышенное содержание Д-димера (более 1 мкг/мл) рассматривается как серьезный независимый фактор риска смерти пациентов с сопутствующими нарушениями гемостаза.
Результаты исследования позволили предположить, что повышенная свертываемость может становиться причиной снижения содержания кислорода в крови, а также привести к другим тяжелым особенностям течения коронавирусной болезни.
На основе этих исследований пока сложно делать заключения, какие именно нарушения свертываемости являются типичными для коронавирусной инфекции, и как их можно предотвратить при помощи антикоагуляционной терапии.
Биомаркеры, рост которых указывает на высокие риски летального исхода у пациентов с COVID-19
Что выявили эксперты из Китая и США?
В свою очередь, ученые из Китая определили, что в качестве факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) при анализе данных 201 пациента с COVID-19 были повышены показатели Д-димера, лактатдегидрогеназы и наблюдалась нейтрофилия. Это свидетельствует о высоких рисках тромбообразования.
В то время группа ученых из США, проведя анализ историй болезни 53 пациентов с COVID-19 при помощи искусственного интеллекта, определила 3 признака, указывающих на высокую вероятность (70-80 %) развития ОРДС и атипичной пневмонии.
Это были повышенные значения уровня гемоглобина, Д-димера и незначительное отклонение вверх от нормы аланинаминотрансферазы (АЛТ, фермент). Перечисленные предикторы рекомендуется использовать для выявления больных коронавирусной инфекцией, которым требуется обязательная профилактика развития атипичной пневмонии с применением антикоагулянтов.
При проведении КТ-ангиографии легочной группы пациентов с пневмонией на фоне COVID-19 (25 человек из 1008 поступивших в стационар) у 10 из обследуемых были выявлены признаки острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), с преимущественным поражением мелких ветвей.
Средний уровень Д-димера поднимался у всех пациентов, однако у лиц с ТЭЛА этот показатель достигал значений 11,07 мг/мл, тогда как у больных пневмонией до 2,44 мг/мл. По остальным лабораторным и клиническим параметрам данные группы пациентов не отличались, так как нарушения кровотока были характерны для всех обследуемых.
25 больных из обеих групп проходили терапию умеренными дозами низкомолекулярного гепарина, результатом чего стало снижение концентрации Д-димера у всех пациентов. Ретроспективная оценка историй болезней 138 пациентов с коронавирусом показала, что тромбоз глубоких вен ног наблюдался у 4 обследуемых (2,9 %), у одного диагностировано кровотечение.
При анализе состояния здоровья 81 пациента с тяжелой формой атипичной пневмонии, возникшей на фоне коронавирусной инфекции, частота тромбозов глубоких вен составила 25 %. В другом исследовании коагулопатия наблюдалась у половины умерших пациентов, а у выживших лишь в 7 % случаев.
У пациентов с COVID-19, которым не удалось выжить, показатель Д-димера непрерывно возрастал в динамике наблюдения.
Механизм возникновения коагулопатий
По новым данным, коронавирус выделяет неструктурные белки orf1ab, ORF10 и ORF3a, легко проникающие в эритроцит и вытесняющие из молекулы гемоглобина атом двухвалентного железа. Один атом железа транспортирует 4 молекулы кислорода.
В результате внутри эритроцита происходит разрушение гемоглобина, а высвободившийся ион железа способствует окислению молекул. Итогом таких нарушений становится гемолитическая и микрогемолитическая анемия.
Авторы исследования связывают развитие дыхательной недостаточности с нехваткой гемоглобина и окислительным повреждением, вызываемым ионами железа, то есть гемолизом. Кроме указанных неструктурных белков, вытесняющих железо, с гемом может связываться поверхностный гликопротеин коронавируса, а также белок ORF8, из-за чего гемолитический потенциал возбудителя склонен усиливаться.
Железо оседает в легочной ткани, катализируя окислительные процессы, что косвенно подтверждается ростом уровня СОЭ, лактатдегидрогеназы, ферритина и снижением гемоглобина. При патологоанатомическом изучении пациентов с COVID-19, выявилось значительное уменьшение размеров селезенки. Также исследователи отметили, что при вскрытии у умерших пациентов «тромбы присутствовали во всех органах: легких, сердце, печени и почках».
Внутрисосудистый гемолиз является процессом, провоцирующим свертывание крови. Гемолиз, перекисное окисление и гипоксия приводят к масштабному повреждению сурфактанта (смеси активных веществ, выстилающих изнутри легочные альвеолы), но, по мнению ученых, для более точной оценки процесса данных пока недостаточно.
Советы и частые вопросы
Совет №1
Лицам, имеющим проблемы со свертываемостью крови и заразившимся коронавирусной инфекцией, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности приема антикоагуляционных препаратов.
Совет №2
При любых проявлениях повышенного тромбообразования – изменения цвета кожи конечностей, невыясненной локальной боли, появления отечности следует немедленно обратиться в больницу.
Насколько высока вероятность тяжелого течения коронавирусной болезни у пациентов с проблемами со свертываемостью крови?
Исследования показали, что у таких людей риски попасть в палату интенсивной терапии существенно повышаются, а вместе с ними возрастает опасность летального исхода.
Нужно ли пациентам с коронавирусом и склонностью к тромбообразованию самостоятельно принимать антикоагулянты?
Предварительно следует проконсультироваться с врачом, возможно он порекомендует их пить определенный отрезок времени.
Читайте также: Величина прожиточного минимума в 2021 году: какой размер? Сколько в России и по регионам?
Источник apkhleb.ru
Пишу о том, что мне интересно. Чтобы не пропустить что нибудь важное, рекомендую подписаться на 9111.ру
У меня д-димер-272, СОЭ-59, лейкоциты-4,06,нейтрофилы-41,8,лимфоциты-45,1. Думаю, что у меня COVID19
Чем это всё сдавать, не проще тест на ковид?