REM-фаза сна: сон с быстрым движением глаз помогает защититься от нападения хищников

Это пример того, как эволюция приводит к двум различным, но связанным функциям одного и того же набора нейронов, а не к двум совершенно отдельным нейронным сетям.

Сон с быстрым движением глаз (REM) вызывает короткие, но периодические пробуждения. В 1966 году доктор Фредерик Снайдер сообщил, что «сторожевая» функция БДГ может помочь животным подготовиться к борьбе или бегству против потенциальных атак хищников.

Теперь исследовательская группа под руководством доктора Ван Липина из Шэньчжэньского института передовых технологий (SIAT) Китайской академии наук сообщила об общей цепи, регулирующей как врожденный страх, так и быстрый сон, что подтвердило эту гипотезу.

Исследование было опубликовано в Neuron 21 января.

В эксперименте животные спали в герметичной камере и подвергались воздействию запаха триметилтиазолина (ТМТ), что указывало на присутствие хищника.

«ТМТ вызывает быстрое пробуждение во время быстрого сна, но не во время сна без быстрых движений глаз. Это говорит о том, что быстрый сон обладает особыми свойствами, которые позволяют быстро просыпаться в ответ на агрессивные стимулы», — сказал доктор Ван.

Поскольку быстрый сон обычно характеризуется более высоким порогом возбуждения, чем сон с небыстрым движением глаз (NREM), исследовательская группа стремилась раскрыть нейронные механизмы, лежащие в основе этой специфической для быстрого сна функции. Они исследовали медиальное субталамическое ядро ​​ (mSTN), область мозга, которая содержит высокую плотность нейронов кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH).

Объединив запись нейронной активности in vivo и специфические манипуляции с типом клеток, они обнаружили, что нейроны mSTN-CRH вызывают пониженный порог возбуждения во время быстрого сна для обнаружения угроз со стороны хищника, а также усиливают защитные реакции после пробуждения.

Результаты также показали, что продолжительное воздействие хищника вызывает значительное увеличение общего времени быстрого сна, но более короткую продолжительность отдельных эпизодов быстрого сна и фрагментацию архитектуры сна. Нейроны mSTN-CRH необходимы для этой адаптации быстрого сна к хроническому воздействию угрозы.

Это пример того, как эволюция приводит к двум различным, но связанным функциям одного и того же набора нейронов, а не к двум совершенно отдельным нейронным сетям. «Мы можем предположить, что естественный отбор благоприятствует оптимизации существующих нейронных цепей для повышения эффективности передачи сигналов и использования энергии по сравнению с метаболически более дорогими решениями», — сказал доктор Ван.

В клинических исследованиях наблюдалось одновременное возникновение увеличения фазы быстрого сна и расстройств настроения, связанных со стрессом. Новые результаты этого исследования предлагают потенциальное эволюционное объяснение этого явления и разъясняют лежащий в его основе нейробиологический механизм.

«Наше исследование поднимает вопрос о том, можно ли лечить аффективные расстройства, воздействуя на общую схему регуляции сна и страха. Мы продолжим работать над этим вопросом», — сказал ведущий автор исследования доктор Ю-Тинг Ценг.

Источник