Съедобное-несъедобноеВыберите блюдо и узнайте, кому оно годится в пищу (и почему)

Занимая новые территории, люди то и дело оказывались в ситуации, когда привычная еда недоступна, а то, что приходится есть вместо нее, — не слишком питательно или вовсе опасно. Некоторые народы смогли к этому приспособиться, и теперь их потомки благополучно питаются тем, что для всех остальных людей едой служить не может. Выберите блюдо, а мы расскажем, для кого это еда и почему.

Пить можно только тем, кто родился в Андах

Анды окаймляют всю Южную Америку и проходят через территорию семи государств: Аргентины, Боливии, Венесуэлы, Колумбии, Перу, Чили и Эквадора. Вулканическая порода Анд богата мышьяком — поэтому в горных районах «отравленной» оказывается вся вода.

Мышьяк ядовит, но смертелен только в больших концентрациях — от 100–200 миллиграмм. А небольшие дозы солей мышьяка, от 10 до 50 микрограмм, попадают в наш организм каждый день с пищей и водой, не нанося никакого ущерба. Но если эту норму долго превышать, то сначала у человека грубеет кожа на стопах и ладонях (гиперкератоз), а местами значительно темнеет (гиперпигментация). Потом развиваются токсический гепатит, разные типы рака, сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

Жителям Анд достается до 200 микрограмм мышьяка на литр питьевой воды — но они ничем подобным не страдают. В 90-е годы ученые изучили содержание мышьяка в пище жителей одной из горных деревень, проверили их самочувствие, и никаких симптомов отравления не нашли. Потому что они к таким условиям давно приспособились.

Обычно организм человека пытается избавиться от мышьяка с помощью фермента арсенитметилтрансферазы, которую кодирует ген AS3MT. Она навешивает на мышьяк сначала одну метильную группу — получается метилмышьяковистая кислота (MMA), а потом вторую группу — образуется диметилмышьяковистая кислота (DMA). И MMA, и DMA выводятся из организма с мочой, но DMA выводится эффективнее и считается менее токсичной.

Судя по всему, именно этот фермент и помогает коренному населению Анд. Отсеквенировав геномы местных жителей, биологи обнаружили у них некоторые однонуклеотидные замены в гене AS3MT, которые были связаны с пониженной долей MMA в моче, — а значит, со сниженной чувствительностью к токсическому воздействию мышьяка.

Но такие замены достались не всем жителям Анд, а только коренной популяции. Например, в 1958 году в некоторых районах Чили из-за горных работ содержание мышьяка в речной воде резко подскочило. И хотя воду постепенно очистили, у местных жителей еще несколько десятков лет возникали проблемы со здоровьем: повысилась частота возникновения рака легких и мочевого пузыря и увеличилось число смертей от инфаркта миокарда и туберкулеза. Так что, судя по всему, люди, заселившие территорию Анд относительно недавно (несколько веков назад), адаптироваться еще не успели.

Едой работает только для японцев

В рацион японцев входит много морепродуктов — в том числе разных водорослей. Среднестатистический японец съедает около пяти килограммов водорослей в год. Самая известная из них — это нори, она же порфира. В ней содержится много углевода порфирана, но млекопитающие не умеют его переваривать. В кишечнике человека нет ферментов, которые могли бы расщепить порфиран на мономеры.

Точно такие же проблемы у человеческого кишечника с целлюлозой — основным компонентом клеточных стенок растений. Для нее у нас тоже нет подходящего фермента, целлюлазы. К счастью, за тысячи лет поедания овощей целлюлазой смогли обзавестись бактерии-симбионты, которые живут в нашем кишечнике. Это приобретение позволило им освоить уникальный источник пищи, а нам — снизить частоту кишечных инфекций. Дело в том, что вредоносные бактерии, которые их вызывают, не могут расщеплять целлюлозу. Поэтому, когда мы едим овощи, мы кормим наши бактерии — а те, в свою очередь, мешают размножаться патогенным микроорганизмам.

Судя по всему, похожая история произошла с кишечной микробиотой японцев и порфираном. В 2010 году биологи обнаружили, что кишечная микробиота некоторых японцев может расщеплять порфиран. Эту делает бактерия Bacteroides plebeius, которая выделяет порфираназу. При этом точно такой же белок нашли у «дикой» морской бактерии Zobellia galactanivorans, которая питается порфирой. Ученые предположили, что вместе с водорослями, которые они иногда употребляют в сыром виде, японцы время от времени ели и бактерию Z. galactanivorans. А дальше B. plebeius посредством горизонтального переноса позаимствовала у нее ген порфираназы — и научилась переваривать порфиру сама.

Пока неизвестно, как широко распространена эта адаптация среди японцев и может ли она передаваться по наследству. Но из тринадцати японцев, чью микробиоту проверили ученые, у четверых нашлись бактерии, способные расщеплять порфираназу. А из восемнадцати североамериканцев способностью расщеплять порфираназу в кишечнике не обладал никто. Так что, по-видимому, порфираназы — чисто японское ноу-хау.

Это для европейцев и их североамериканских потомков

Большинству современных европейцев молоко никак не вредит. Но еще несколько тысяч лет назад оно доставляло их предкам немало неудобств. Они придумали получать калории из жирных молочных продуктов, которыми их снабжали козы и коровы. Но помимо жира, в молоке содержится сахар лактоза — которую организм взрослого человека по умолчанию переваривать не умеет.

В детстве с этим у людей проблем нет, в молодости наши организмы вырабатывают лактазу — специальный фермент для расщепления лактозы. Но по мере взросления клетки производят его все меньше и меньше. И у зрелого человека лактоза попадает в толстый кишечник, где становится пищей бактерий. Они ее разлагают, выделяя при этом газы: водород, углекислый газ и метан. Газы вызывают вздутие и боли в животе, а сама лактоза задерживает воду в просвете кишечника, что приводит к диарее.

Но сейчас от непереносимости лактозы страдает не больше пяти процентов европейцев. За тысячи лет питья молока они обзавелись полезной однонуклеотидной мутацией C/T-13910. Она находится в регуляторной области гена, кодирующего лактазу, и не позволяет экспрессии этого гена снижаться с возрастом.

Поэтому сегодня способность безболезненно пить молоко в Европе считается нормой, а непереносимость лактозы — несчастливой наследственностью. А вот для жителей Юго-Восточной Азии и Африки пить молоко не нормально — в жарком климате хватает и других источников калорий, а молоко киснет слишком быстро. Поэтому у них распространенность лактозной непереносимости приближается к 100 процентам.

Строго сибирякам!

В условиях экстремального холода — например, на сибирских побережьях Северного Ледовитого океана — почти нет растительной пищи, зато много морских животных. А поскольку этим животным тоже нужно спасаться от холода, их мясо особенно богато жиром. Из него народы Сибири научились даже готовить блюда, например, акутак — морожение из взбитого тюленьего или оленьего жира с добавлением ягод.

Метаболизм человека рассчитан на то, чтобы получать основную часть энергии за счет окисления углеводов. Но если углеводов не хватает (как случается, например, при голодании или диабете), приходится переключаться на расщепление жиров, а точнее входящих в их состав жирных кислот. Окислением жирных кислот занимается печень. Все начинается с того, что фермент карнитин-пальмитоилтрансфераза переносит жирные кислоты в митохондрии. Там они превращаются сначала в уксусную кислоту, а затем в кетоновые тела (кетон-содержащие молекулы, например, ацетон), которые переносятся к другим тканям и органам и обеспечивают их энергией.

Такой метод добычи энергии из жиров имеет свои плюсы: например, при этом не растет уровень глюкозы в крови. Есть и минусы: избыток кетоновых тел, возникающий в некоторых случаях, может приводить к развитию ацидоза — увеличению кислотности в крови и тканях — и коме. У коренных народов Сибири есть мутация, которая снижает активность карнитин-пальмитоилтрансферазы. Ученые предполагают, что она закрепилась у них, потому что спасает их от чрезмерной продукции кетоновых тел.

А вот другим народам эта мутация, наоборот вредит. Поскольку она мешает организму питаться жирами, в случае нехватки глюкозы добыть энергию неоткуда — отсюда повышенный риск развития гипогликемии и детская смертность. Так что хорошо с ней только коренным сибирякам, у которых эффекты мутации и диеты компенсируют друг друга.

Лакомство для уроженцев Лапландии

Жизнь на севере — это не только охота на китов и тюленей, но и повышенная доля белка в рационе (потому что мяса много, а растительности мало). И если для среднестатистического россиянина суточная норма потребления белков составляет 70–100 грамм, то саамы могут превышать эту норму в полтора-два раза.

Для обычного человека такая диета была бы опасной: употребление большого количества белка связывают с высокой частотой развития почечнокаменной болезни. Камни в почках образуются в том числе из оксалатов, солей щавелевой кислоты. Оксалаты в большом количестве содержатся в некоторых растениях, например в щавеле. В животной пище также содержится источник оксалата — гидроксипролин.

Когда гидроксипролин попадает в клетку, ферменты быстро разлагают его до глиоксилата. А дальше его судьба зависит от того, окажется ли рядом фермент аланин:глиоксилат-аминотрансфераза, которую кодирует ген AGTX. Если она есть, то глиоксилат превращается в безвредную аминокислоту глицин, а если нет — то в потенциально опасный оксалат.

У плотоядных животных этот фермент расположен в митохондриях, а у травоядных — в пузырьках-пероксисомах. Человеку здесь не повезло: хоть он и ведет себя обычно как всеядный, его аланин:глиоксилат-аминотрансфераза находится в пероксисомах. Поэтому вместо того, чтобы превратиться в безобидный глицин, глиоксилат в митохондриях преобразуется в оксалат — а тот уже может кристаллизоваться в камни.

Но предки современных саамов нашли способ с этим справиться. У них в гене AGTX возникла точечная мутация c32C>T. Она способствует тому, что небольшая часть аланин:глиоксилат-аминотрансферазы перемещается в митохондрии. Так она успевает превратить глиоксилат в глицин, позволяя своим хозяевам есть больше мяса, чем обычным людям.

Если вы не с Ямала или Чукотки, вам его вкус не оценить