Ученые нашли способ справиться с мышечной слабостью при сердечной недостаточности и мышечной дистрофии

В пожилом возрасте людям становится труднее заниматься спортом. Ученые обнаружили, что мышечная слабость связана с утечкой кальциевых каналов в миоцитах. К счастью, оказалось, что утечки можно "заткнуть" с помощью препарата от сердечной недостаточности, который в настоящее время проходит клинические испытания (обозначается как S107). Открытие было произведено в ходе научных исследований скелетных мышц и молодых, и старых мышей.

В более раннем исследовании команда Эндрю Маркла из Колумбийского университета отметила, что идентичная утечка лежит в основе слабости и усталости, которые возникают при сердечной недостаточности и мышечной дистрофии Дюшенна. Интересно, что с возрастом у обычных людей начинает развиваться мышечная дистрофия. Основа мышечной слабости [в обоих случаях] одна и та же. Американец объясняет, что напряженная физическая нагрузка, например, марафон или велосипедная гонка, также приводит к утечке кальция в каналах. Однако в этом случае утечки устраняются в течение нескольких дней отдыха и восстановления.

Маркс объясняет, что утечки происходят в определенных кальциевых каналах, а именно в каналах рианодина типа 1 (RYR-1), которые должны функционировать должным образом, чтобы происходило мышечное сокращение. При стрессе канал химически модифицируется - стабилизирующая субъединица calstabin-1 отсоединяется. Calstabin-1 подобен пружине в двери в доме. Оба предотвращают хлопанье и ненужное открывание на мгновение. Из-за своей токсичности кальций хранится в миоцитах в изолированном виде. Когда он вытекает, то запускает фермент, переваривающий мышцы. Увеличивается концентрация реактивных форм кислорода, которые окисляют RYR-1, делая утечку более серьезной.

Команда Маркса показала, что шестимесячные мыши с мутацией, приводящей к утечке RYR-1, испытывали такую же мышечную слабость, как и пожилые люди. Когда старшим грызунам вводили S107, время, проведенное в беге в катушке, увеличилось в два раза. В ходе клинических испытаний на пациентах с сердечной недостаточностью было установлено, что препарат восстанавливает связь между RYR-1 и кальстабином-1.