Почему пожилые люди спят меньше и хуже?
Наши сон, мозг и здоровье неразрывно связаны друг с другом. Вплоть до конца XX века большинство ученых, изучающих эту взаимосвязь, преследовали одну лишь цель – максимизировать эффективность человека, снизив до минимума желание поспать. Затем в конце 1990-х появились исследования, прослеживающие сложную связь между сном и обменом веществ, а также о том, как циркадные ритмы влияют на организм человека.
После этого исследователи сконцентрировались на изучении огромной роли сна для здоровья человека, особенно по мере его старения. Вообще связь между сном и мозгом человека двусторонняя: с возрастом меняются и сон, и мозг. И у этого процесса есть серьезные последствия для здоровья, утверждается в блоге Endpoints на платформе Medium.
Старение мозга
Начиная с 40 лет (а по мнению некоторых экспертов, и раньше), мозг здорового человека теряет примерно 5% от своей массы каждые 10 лет. По достижении 70 лет потеря массы может идти быстрее. При этом ученые точно не знают, почему так происходит. Но почти все согласны с тем, что определенные зоны мозга, включая гиппокамп и префронтальную кору, отвечающие за память и разрешение проблем, сокращаются больше, чем другие.
Мозг претерпевает и другие изменения. К примеру, некоторые участки, которые в молодом возрасте прекрасно «общаются» между собой, прерывают общение. Верно и обратное: мозг, адаптируясь, прокладывает новые «линии коммуникации».
По общему представлению, нейроны не восстанавливаются и массово умирают по мере взросления. Но это не совсем так: новые исследования показывают, что нейроны способны к регенерации, и она случается даже у пожилых. Впрочем к 65 годам многие нейроны изнашиваются и работают уже не так точно и оперативно, как в молодом мозгу. То же относится и к нейромедиаторам: пожилой мозг вырабатывает меньше дофамина, серотонина и др.
Пожилой, но здоровый мозг работает сравнительно неплохо. Его способность адаптироваться к ухудшению своих функций называется пластичностью, он старается поддерживать свои повседневные когнитивные функции. Однако есть как минимум одна сфера, где он не справляется: по мере того, как человек стареет, он спит меньше.
Почему так?
По примерным оценкам, от 40 до 70% пожилых испытывают хронические проблемы со сном. Старение ассоциируется со снижением способности организма войти в спящее состояние и в течение продолжительного времени поддерживать себя в нем. Это – один из самых распространенных признаков нормального старения, но нейробиологические механизмы, стоящие за этим процессом, только начали изучаться.
Пожилые люди легко могут задремать, сидя перед телевизором, но этот сон менее глубокий и продолжительный, чем у более молодых. C возрастом меняется сама архитектура сна: как на макро- (продолжительность и стадии сна), так и на микроуровне (частота и качество осцилляций нейронов головного мозга в ходе сна).
Но пока что до конца точно не известно, ослабевает ли c возрастом потребность во сне или она остается такой же, но снижается способность нашего организма адекватно ответить на желание выспаться. Авторы фундаментального обзора в журнале Cell психологи из Калифорнийского университета в Беркли Брайс Мэндер, Джозеф Вайнер и Мэтью Уокер приводят следующие аргументы.
Когда пожилым людям предоставляется возможность спать в течение неограниченного времени (более 12 часов в день), они все равно спят меньше. Кроме того, пожилые люди ощущают – субъективно и объективно – меньшую сонливость после депривации сна. По сравнению с более молодыми испытуемыми они лучше справляются с задачами на бдительность – все это говорит о снижении у пожилых гомеостатической тяги ко сну, то есть, по сути, о снижении с возрастом необходимости спать.
Порочный круг
Но есть и аргументы против. По мере старения у людей в центрах регуляции сна головного мозга повышается концентрация аденозина, а это – главный молекулярный маркер гомеостатической тяги ко сну. Если бы потребность организма во сне уменьшалась, количество аденозина также сократилось бы. Возможно, это вызвано угасанием активности аденозиновых рецепторов в стареющем мозге. Следовательно, это говорит не о снижении потребности, а скорее о падении чувствительности к существующей гомеостатической тяги ко сну и уменьшении числа нейронов, способных адекватно ответить на эту потребность.
Пожилые люди показывают худшие результаты при обучении и запоминании (откладывании информации в долгосрочную память) – качество этих когнитивных функций также зависят ото сна, точнее, от нарушений осцилляций в ходе медленного сна. Таким образом, можно сделать вывод, что в этом возрасте люди утрачивают способность генерировать сон в том качестве и количестве, которое им нужно для оптимального поддержания некоторых когнитивных функций.
То есть, потребность во сне остается, но способность регуляции и генерации сна постепенно теряется. Это, впрочем, само по себе не значит, что пожилым требуется больше времени для сна. Скорее, им нужно улучшить его качество. Пока что ученые не пришли к консенсусу по этому вопросу, делают вывод авторы обзора, однако имеющаяся доказательственная база, кажется, поддерживает именно эту гипотезу.
В любом случае отсутствие качественного сна создает порочный круг: недосып порождает нарушение процессов в мозгу, которые, в свою очередь, ухудшают качество сна. Например, боль в суставах и мышцах не дает пожилому человеку выспаться, а нехватка сна не позволяет мозгу помочь организму восстановиться с помощью гормонов и реакции иммунной системы.
Бета-амилоидные бляшки
Один из ярких примеров благотворного влияния сна на здоровье человека связан с недавним прогрессом в изучении возрастных заболеваний – деменции и в том числе болезни Альцгеймера. Сначала ученые установили корреляцию между этими болезнями и скоплениями токсичных форм белка бета-амилоида (бета-амилоидных бляшек) в нейронах головного мозга.
Нейробиолог Барбара Бендлин из Висконсинского университета в Мэдисоне с помощью Реестра предотвращения болезни Альцгеймера (Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention) изучала развитие болезни на более чем полутора тысячах добровольцев. С 2001 года участники программы регулярно проходили тестирование на наличие признаков болезни Альцгеймера (потеря памяти, наличие бета-амилоида и так далее). Бендлин также интересовалась состоянием их сна. В 2015 году в журнале Neurobiology of Aging было опубликовано исследование, в котором Бендлин и ее коллеги утверждали, что у тех, кто плохо спал, при сканировании мозга было обнаружено больше бета-амилоидных бляшек.
Это исследование – еще одно доказательство в пользу гипотезы о том, что депривация сна делает мозг более уязвимым перед болезнью Альцгеймера. Даже одна бессонная ночь может, согласно исследованиям, привести к чрезмерному скоплению в мозгу опасных бляшек. У тех, кто плохо спит, на 68% выше риск появления Альцгеймера, по сравнению с теми, кто высыпается.
Программа очищения
Считается, что во время сна мозг запускает программу очищения от различного метаболического «мусора», в том числе бета-амилоидных бляшек. В 2018 году исследователи из Национального института США по вопросам злоупотребления алкоголем и алкоголизма, изучая эффект депривации сна, подтвердили, что сон играет большую роль в очищении мозга от этих бляшек. Под руководством доктора Эхсана Шокри-Коджори ученые с помощью позитронно-эмиссионной томографии сканировали мозг 20 здоровых людей в возрасте от 22 до 72 лет.
Сначала ученые сканировали мозг выспавшихся людей, затем – после 31 часа депривации сна. В последнем случае количество бета-амилоида увеличилось на 5%. Изменения произошли в гиппокампе и таламусе – эти области мозга наиболее уязвимы на ранних стадиях развития Альцгеймера. Участники исследования с повышенным уровнем бета-амилоида также сообщили об ухудшении настроения после депривации сна. Это доказывает выводы предыдущих работ о том, что гиппокамп и таламус играют значительную роль в расстройствах настроения.
Выборка была маленькой, отмечают авторы исследования. Но оно явно продемонстрировало негативный эффект депривации сна – нагрузка бета-амилоидов на мозг увеличилась. Необходимы дальнейшие исследования с более широкой и разнообразной группой людей, говорит Шокри-Коджори.
В настоящее время нейробиолог Одри Дюарте совместно с учеными из Университета Эмори в своей лаборатории тестируют новый способ измерения количества бета-амилоида в мозгу без болезненной процедуры спинномозговой пункции. С помощью электродов они могут измерить колебания мозговых волн спящих пациентов. Некоторые связаны с патологиями мозга, например, наращиванием этого белка. Она надеется, что в ближайшем будущем сможет предсказывать появление бета-амилоидных бляшек, что должно снизить риск возникновения Альцгеймера.
Ее идея состоит в том, чтобы идентифицировать все неправильные процессы в мозгу пожилого человека, связанные со сном. Но не только их. «Когда ко мне в лабораторию приходят люди за 75 и отлично справляются со всеми тестами, что мы им даем, я восхищаюсь. И думаю: как достичь таких результатов с другими», – говорит Дюарте.