Наряду с вышеуказанными принаками одним из клинических проявлений инфекционного эндокардита являются боли в конечностях, суставах, позвоночнике, что обусловлено тромбоэмболиями в микрососуды костно-суставных структур, источником которых являются тромботические наложения на пораженных клапанах (аортальном, митральном). Напомним, что основной жалобой Блока во время пребывания в Москве были «боли в руках и ногах», о которых писал он сам и на которые обращали внимание его окружающие. Боли в конечностях у больных инфекционным эндокардитом не всегда правильно трактуются, как это и имело место у больного поэта. Возникает вопрос о том, насколько лечившие и консультировавшие Блока врачи были осведомлены об имевшейся у него сердечной патологии. История пристального изучения эндокардита насчитывает почти 200 лет, хотя первые упоминания о воспалительных изменениях эндокарда встречаются в литературе XVI века. Термин «эндокардит» был введён в 1835 г. Буйо (J.B. Bouilloud). В 1856 г. знаменитый патолог Р. Вирхов подробно описал язвенный эндокардит, рассматривая его как первичное заболевание. В это же время стали появляться описания различных вариантов эндокардита (острого, подострого, язвенного) при сепсисе. В 1878 г. у Р. Клебс впервые высказал предположение об инфекционной природе эндокардитов и разделил их на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В 70-х гг. XIX в. появились описания затяжного инфекционного эндокардита, характеризующегося стёртой клинической симптоматикой сепсиса, множественными геморрагиями, субфебрильной лихорадкой, анемией и др. Первым такое описание представил в 1865 г. Г. Крейзинг, а затем, в 1869 г., В. Кенкан в работе «Заметки об одном случае язвенного эндокардита хронической формы». В России затяжной инфекционный эндокардит впервые описали в 1864 г. ассистенты клиники госпитальной терапии Московского университета В.И. Ильинский и М. Шах-Паронианц. Авторами впервые были выделены две клинико-анатомические формы заболевания: первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Спустя 20 лет, в 1884 г., русский учёный А.П. Ланговой, сотрудник той же госпитальной терапевтической клиники, привёл описание четырех случаев затяжного инфекционного эндокардита, считая его самостоятельной нозологической формой, не имеющего ничего общего с ревматизмом. Наконец, в 1885 г. 35-летний канадский интернист Уильям Ослер в трёх своих лекциях впервые дал исчерпывающее описание затяжного инфекционного эндокардита, которое легло в основу дальнейшего изучения данной патологии в её различных аспектах (клинических, микробиологических, морфологических и др.). С того времени затяжной инфекционный эндокардит в англо-американской литературе называют «болезнью Ослера». Ослер дал очень точное описание вегетаций при эндокардите и отметил, что наличие лихорадки обязательно, если язвенный процесс на клапанах вызван «микрококками». Поэтому выявление «микрококков» было чрезвычайно важным, поскольку позволяло говорить об этиологии инфекционного эндокардита. Уильям Ослер первым указал, что одним из признаков микротромбоэмболий при данном заболевании является появление болезненных красных узелков на коже пальцев, которые в последующем стали обозначаться как узелки Ослера. В то же время Ослер обращал внимание врачей на трудности диагностики инфекционного эндокардита: «Имеется мало болезней, которые представляли бы боль-шие трудности на пути диагноза, чем септический эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». Одним из лучших специалистов в области данной патологии считался в то время Эмминаэль Либман, ученик самого сэра Уильями Ослера, работавший в США, в известной больнице Маунт Синай патологом и терапевтом-консультантом. Ему совместно с доктором Заксом принадлежит приоритет описания в 1923 г. бородавчатого атипичного эндокардита при системной красной волчанке как одного из кардиальных проявлений данного заболевания (эндокардит Либман–Закса). Кстати, доктор Либман консультировал композитора Густава Малера, погибшего в 1911 г. от инфекционного эндокардита. Значительно позже, в начале 40-х гг. XX в., Б.А. Черногубов высказал предположение о возможности развития инфекционного эндокардита на непоражённых клапанах (т.н. первичный инфекционный эндокардит). С 1941 г. на страницах периодической медицинской литературы в СССР развернулась дискуссия между отечественными клиницистами Г.Ф. Лангом и Б.А. Черногубовым по вопросу патогенеза затяжного инфекционного эндокардита. Г.Ф. Ланг считал это заболевание эволютивной формой ревматизма, а Б.А. Черногубов — самостоятельным заболеванием, развивающимся на неповреждённых клапанах. Б.А. Черногубов писал, что «затяжной септический эндокардит — не проблема ревматизма, а проблема сепсиса, который вызывается зеленящим стрептококком». В декабре 1948 г. дискуссия между учёными нашла своё разрешение на Московской областной клинической конференции, где получило признание учение Б.А. Черногубова. В 1949 г. на XII Cъезде терапевтов СССР было предложено называть первичный затяжной инфекционный эндокардит «болезнью Черногубова». Следует отметить, что т.н. первичный эндокардит в настоящее время является одной из актуальных проблем инфекционного поражения клапанов сердца. Таким образом, к 20-м гг. ХХ в. врачи уже были достаточно знакомы с инфекционным эндокардитом. Здесь уместно сказать несколько слов о степени достоверности диагноза инфекционного эндокардита в начале XX в. Ещё только через 60 лет появится возможность непосредственно визуализировать инфекционное поражение клапанов сердца при эхокардиографических исследованиях. Ещё не были разработаны в университете Дюка диагностические критерии инфекционного эндокардита. Однако уровень медицины того времени уже позволял подтвердить наличие или отсутствие бактериемии и определить характер возбудителя, по крайней мере его принадлежность к тому или иному классу микроорганизмов. Выделенный микроб Streptococcus viridans был в то время практически единственным возбудителем инфекционного эндокардита, хотя сам Ослер не отрицал возможности этиологической роли других микроорганизмов в развитии заболевания. Как известно, стрептококк был впервые обнаружен Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении и раневых инфекциях, а в чистой культуре был выделен в 1883–1884 гг. Так что бактериологические методики к описываемому времени были достаточно отработаны. В связи с этим вызывает недоумение отсутствие бактериологического исследования крови у Блока при возникновения подозрения на инфекционный эндокардит, особенно после консультации профессором П.В. Троицким, заведующим в то время кафедрой госпитальной терапии Петербургского медицинского института. Реконструировавшие болезнь Блока по документам и воспоминаниям современников д.м.н. М.М. Щерба и к.м.н. Л.А. Батурина
утверждают, что поэт «погиб от подострого септического эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца), неизлечимого до применения антибиотиков». С большой вероятностью можно предполагать, что имел место т.н. первичный эндокардит, т.е. тот вариант инфекционного поражения эндокарда, который развивается на непоражённых клапанах, описанный в своё время Б.А. Черногубовым. В те времена важное значение в развитии инфекционного эндокардита придавалось факторам нарушения жизнедеятельности самого организма (психические перенапряжения, нарушения питания и др.), увеличивающим частоту заболевания в 3–4 раза. Во время Великой Отечественной войны и в послевоенные годы заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличилась в 2–4 раза, а смертность — до 78–92%. Это дало повод к появлению термина военный и послевоенный эндокардит (Kriegs-und Nachkriegs-endocarditis), хотя в эпоху Блока более уместно было бы квалифицировать данную патологию как «революционный и послереволюционный эндокардит». В самом деле, достаточно упомянуть голодные годы гражданской войны, истощение нервной системы, горечь о разворованном и сожжённом подмосковном имении Шахматове, творческий и душевный кризис, наступивший после неоднозначно принятой поэмы «Двенадцать», проблемы в личной жизни поэта. Некоторые друзья (В. Пяст, Г. Чулков) отвернулись от поэта. Ахматова и Сологуб отказались выступать со сцены вместе с ним. Пришвин разразился грубостью, не отстал от него и Бунин. Гумилёв договорился до того, что «Блок послужил антихристу... вторично распял Христа и ещё раз расстрелял государя». Утонченно травила поэта и Зинаида Гиппиус. Всё это не прибавило поэту здоровья и настроения. К. Чуковский вспоминал: «Он онемел и оглох. То есть слышал и говорил, как обыкновенные люди, но тот изумительный слух и тот серафический голос, которым он обладал один, покинули его навсегда. Всё для него стало беззвучно, как в могиле».
Принимая диагностическую концепцию инфекционного эндокардита у поэта, нельзя не обсудить вопрос о наличии возможного инфекционного очага, послужившего источником поражения клапанного аппарата сердца. Возбудителем данного заболевания обычно являются микробы, находящиеся в полости рта, верхних дыхательных путях, инфицированных зубах, миндалинах. По мнению М.М. Щербы и Л.А. Батуриной, причиной подострого септического эндокардита, по всей вероятности, был хронический тонзиллит — воспаление миндалин (гланд), приводящее, помимо изменений со стороны горла, к хронической интоксикации с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой системы. Не исключено, что описываемые М.А. Бекетовой психо-неврологические нарушения в терминальном периоде заболевания явились результатом поражения мозга: «За месяц до смерти рассудок больного начал омрачаться. Это выражалось в крайней раздражительности, удручённо-апатичном состоянии и неполном сознании действительности. Бывали моменты просветления, после которых опять наступало прежнее. Доктор Пекелис приписывал эти явления, между прочим, отёку мозга, связанному с болезнью сердца. Психастения усиливалась и, наконец, приняла резкие формы. Последние две недели были самые острые. Лекарства уже не помогали, они только притупляли боль и облегчали одышку. Процесс воспаления шёл безостановочно и быстро. Слабость достигла крайних пределов». М.М. Щерба и Л.А. Батурина считают, что «смертельная болезнь Блока явилась заключительным этапом, финалом заболевания, всю жизнь его преследовавшего». В приводимых авторами цитатах указывается на зависимость неврастенических жалоб от обострений хронического тонзиллита, этой характерной «петербургской болезни». Однако некоторые исследователи высказывают предположение, что в исследовании указанных авторов не были учтены в анамнезе все заболевания, в том числе весьма серьёзные, которыми страдал молодой Блок незадолго до свадьбы в начале 1900-х гг. и не залеченные окончательно. Уж не на венерические ли заболевания намекают эти исследователи, имеющие в виду многочисленные связи поэта с женщинами в конце XIX и начале XX в.? Впрочем, достоверных сведений об этом нет. К тому же, основные возбудители венерических заболеваний (гонококк, бледная спирохета) значительно реже поражают сердечные клапаны. Не отвергая полностью версию хронического тонзиллита, при обсуждении возможного источника инфекции нельзя не учитывать тот факт, что Блок страдал цингой (скорбутом), заболеванием, практически не встречающимся в настоящее время и возникающим в результате дефицита витамина С. О наличии у Блока цинги упоминается во многих документах как самим поэтом, так и современниками, в том числе и лечившими его врачами. В России XVIII в. цинга считалась «благородной болезнью» и встречалась у дворян и богатых купцов чаще, чем у простых людей. Причина заключалась в особенностях рациона питания: у низших сословий в нём было много овощей (лука, моркови, капусты), а люди богаче пренебрегали и даже брезговали такой простой пищей. Картофель обладает уникальным набором органических и неорганических соединений, жизненно важных для человеческого организма. Недаром после внедрения картофеля в Европе практически прекратились эпидемии цинги. Это объясняется тем, что употребляя в пищу блюда из картофеля, европейцы обогатили свой организм витамином C. Клинические проявления цинги характеризуются общими симптомами (слабость, утомляемость, сердцебиения), болями в крестце, нижних конечностях, поражением дёсен, кожными геморрагиями на конечностях и туловище с образованием язв, некротических участков. Образуются т.н. «цинготные опухоли», которые выявила у поэта консультировавшая его А.Ю. Канель. Существуют различные по тяжести формы, между которыми есть всевозможные переходы. В тяжёлых случаях больные погибают от истощения вследствие кровотечений, язв, иногда от кровоизлияния в сердечную сорочку. Одним из осложнений цинги являются инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, а также других локализаций. В связи с этим оправдано предположение, что возможным источником инфекционного эндокардита у Блока могли быть очаги инфекция в полости рта или кожи в местах цинготных дефектах. Следует иметь в виду, что в доантибактериальную эру течение инфекционного эндокардита было, как правило, прогрессирующим, приводило к тяжёлой сердечной недостаточности и в большинстве случаев заканчивалось фатально. В связи с этим приходится лишний раз выразить сожаление о преждевременной смерти А.А. Блока, который так и не дождался современных способов лечения инфекционного эндокардита с использованием антибиотиков и хирургических методов.
Вместо заключения, которое сделать довольно трудно, хочется привести строки поэта, написанные им ещё в 1910 г. и ставшие как бы пророческими. Ведь рассказ о поэте лучше всего заканчивать его стихами.
Я коротаю жизнь мою.
Мою безумную глухую:
Сегодня – трезво торжествую,
А завтра – плачу и пою.
Но если завтра гибель предстоит?
Но если за моей спиною
Тот – необъятною рукою
Покрывший зеркало – стоит?..
Блеснёт в глаза зеркальный свет,
И в ужасе, зажмуря очи,
Я отступлю в ту область ночи,
Откуда возвращенья нет.
А. Блок
27 сентября 1910 г.
