Ученые раскрыли генетический механизм, связанный с ожирением, вызванным высококалорийной пищей

Ожирение является растущей глобальной проблемой здравоохранения, от которой страдают миллионы людей во всем мире. Одним из основных факторов, способствующих ожирению, является потребление высококалорийной пищи.

Высококалорийные продукты с высоким содержанием жира, масла и сахара часто бывают вкусными, но могут вызывать переедание, что приводит к ожирению и серьезным проблемам со здоровьем. Что же стимулирует мозг к перееданию?

Недавно стало ясно, что ген под названием CREB-Regulated Transcription Coactivator 1 (CRTC1) связан с ожирением у людей. Исследования на мышах показали, что удаление CRTC1 приводит к ожирению, что позволяет предположить, что его присутствие подавляет это состояние. Однако конкретные нейроны, ответственные за подавление ожирения посредством CRTC1, и механизм, лежащий в его основе, пока неизвестны, поскольку ген экспрессируется во всех нейронах мозга.

Ученые из Университета Осака Метрополитен обнаружили, что ген транскрипционного кофактора CRTC1 опосредует подавляющее ожирение действие рецептора меланокортина-4 (MC4R), регулируя аппетит к жирам и маслам, метаболизм высокожировой диеты и уровень сахара в крови. Кредит: Шигенобу Мацумура, Столичный университет Осаки

Чтобы выяснить механизм, с помощью которого CRTC1 подавляет ожирение, исследовательская группа под руководством доцента Шигенобу Мацумуры из Высшей школы жизни и экологии человека в Университете Осака Метрополитен сосредоточилась на нейронах, экспрессирующих рецептор меланокортина-4 (MC4R). Они предположили, что экспрессия CRTC1 в нейронах, экспрессирующих MC4R, подавляет ожирение, поскольку известно, что мутации в гене MC4R вызывают ожирение. Поэтому они создали штамм мышей, у которых CRTC1 экспрессируется нормально, за исключением MC4R-экспрессирующих нейронов, где он блокируется, чтобы изучить влияние потери CRTC1 в этих нейронах на ожирение и диабет.

При кормлении стандартной диетой мыши без CRTC1 в MC4R-экспрессирующих нейронах не показали никаких изменений в массе тела по сравнению с контрольными мышами. Однако, когда мышей с дефицитом CRTC1 выращивали на диете с высоким содержанием жиров, они переедали, затем становились значительно более тучными, чем контрольные мыши, и у них развивался диабет.

"Это исследование показало роль, которую ген CRTC1 играет в мозге, и часть механизма, который останавливает нас от переедания высококалорийной, жирной и сладкой пищи", - сказал профессор Мацумура. "Мы надеемся, что это позволит лучше понять, что заставляет людей переедать".