Болезнь Паркинсона: можно удержать в узде, интенсивными тренировками.

"Интенсивные физические упражнения улучшают двигательные и когнитивные симптомы при экспериментальной болезни Паркинсона путем восстановления синаптической пластичности полосатого тела" было опубликовано в журнале Science Advances.

Нейробиологи с медицинского факультета Католического университета в кампусе Рима и Фонда поликлиники имени А. Гемелли IRCCS обнаружили, что интенсивные физические упражнения могут замедлить течение болезни Паркинсона. Это открытие могло бы проложить путь к новым немедикаментозным подходам.

"Мы обнаружили никогда не наблюдавшийся механизм, благодаря которому упражнения, выполняемые на ранних стадиях заболевания, оказывают благотворное влияние на контроль движений, которое может сохраняться с течением времени даже после приостановки тренировок".

"В будущем можно было бы определить новые терапевтические мишени и функциональные маркеры, которые следует учитывать при разработке немедикаментозных методов лечения, которые будут применяться в сочетании с существующими медикаментозными методами лечения", - добавил он.

Предыдущая работа показала, что интенсивная физическая активность связана с повышенной выработкой важнейшего фактора роста - нейротрофического фактора головного мозга (BDNF).

Авторы смогли воспроизвести это явление в ответ на четырехнедельный протокол тренировок, на беговой дорожке, при болезни Паркинсона на ранней стадии, и впервые продемонстрировать, как этот нейротрофический фактор, определяет благотворное воздействие физической активности на мозг.

Основным эффектом, наблюдаемым в ответ на ежедневные занятия на беговой дорожке, является уменьшение распространения патологических агрегатов альфа-синуклеина, которые при болезни Паркинсона приводят к постепенной и прогрессирующей дисфункции нейронов в определенных областях мозга (компактной части черной субстанции и полосатого тела, составляющих так называемый нигростриатальный путь), необходимых для двигательного контроля.

Нейропротекторный эффект физической активности связан с выживанием нейронов, высвобождающих нейромедиатор дофамин, и с последующей способностью полосатых нейронов проявлять определенную форму дофаминзависимой пластичности, аспекты, которые в противном случае нарушаются заболеванием.

В результате двигательный контроль и зрительно-пространственное обучение, которые зависят от нигростриальной активности, сохраняются у животных, практикующих интенсивные тренировки.

Нейробиологи также обнаружили, что BDNF, уровни которого повышаются при физической нагрузке, взаимодействует с NMDA-рецептором глутамата, позволяя нейронам в полосатом теле эффективно реагировать на стимулы, причем эффекты сохраняются и после физических упражнений.