О водороде

В последние годы исследования водорода приобрели новую актуальность благодаря его потенциальным терапевтическим свойствам. Одним из наиболее серьезных направлений является использование водорода в качестве антиоксиданта, способного защищать клетки от окислительного стресса. Водород уменьшает уровень окислительных повреждений, что может иметь значительные последствия для лечения различных заболеваний, включая нейродегенеративные расстройства.

Эксперименты показывают, что водород может оказывать защитный эффект в ситуациях, связанных с ишемией и реперфузией. При восстановлении кровоснабжения после ишемии может произойти высвобождение большого количества свободных радикалов, приводящее к дополнительному повреждению тканей. Водород, благодаря своей способности нейтрализовать эти радикалы, помогает уменьшить последствия таких повреждений и способствует более эффективному восстановлению.

Кроме того, исследуется возможность применения водорода в реабилитации после инсульта, где его способность снижать воспаление и улучшать энергетический обмен в клетках может сыграть важную роль. Неудивительно, что

возник интерес к разработке новых методов доставки водорода, таких как газовая ингаляция или водородосодержащие растворы, что открывает новые горизонты в медицине.

Водород (Н) – самый легкий и наиболее распространенный элемент во Вселенной. В молекулярной форме Н2 он представляет собой бесцветный нетоксичный газ без запаха и вкуса [1]. Долгое время водород считался физиологически инертным, пока в 2007 году не появилось сообщение о том, что водород уменьшает перфузионные нарушения при ишемии головного мозга и способен нейтрализовать высокоактивный кислородный гидроксил радикал (∙ОН), обладающий выраженным цитотоксическим действием, а также реактивную форму азота пероксинитрит (ONOO) [2—4].

Образование реактивных форм кислорода (РФК, свободных радикалов) и рективных форм азота (РФА) в условиях окислительного стресса считается существенным, если не самым главным элементом, провоцирующим развитие многих (более 100 болезней) – кардиоваскулярных, ревматических, гастроинтестинальных, нейродегенеративных, онкологических, метаболических и других [5]. Важную роль играет окислительный стресс и при повреждении тканей, и в процессе старения организма. Практически всегда РФК и РФА образуются в организме человека как побочные продукты окислительного метаболизма, при потреблении кислорода во время дыхания. Способствовать их концентрации и формированию хронического окислительного стресса могут такие факторы, как курение, злоупотребление алкоголем, ультрафиолетовое и радиоактивное излучение, тяжёлые физические нагрузки, плохая экология, неправильное питание. Если образование РФК и РФА превышает компенсаторные возможности внутренних антиоксидантов (к ним относятся ферменты супероксиддисмутазы, пероксидаза, каталазы), начинаются процессы окислительного повреждения клеточных макромолекул, которые в итоге приводят к нарушениям функционирования клеток, их гибели, и в ряде случаев к развитию различных заболеваний. При воспалении, инфаркте миокарда, ишемическом инсульте, трансплантации органов, операционных кровотечениях развивается острый окислительный стресс [3, 4, 6—11].

Основным внутриклеточным источником свободных радикалов и первой повреждаемой при окислительном стрессе структурой являются митохондрии. В физиологических условиях небольшие концентрации РФК РФА постоянно генерируются из-за утечки электронов в электрон – транспортной цепи во внутренней мембране митохондрий. На первой ступени окислительного стресса из кислорода образуется супероксид – анион -радикал (∙О2-), который при участии суперосиддисмутазы превращается в перекись водорода Н2О2. В свою очередь Н2О2 генерирует высокоактивный гидроксильный радикал (•ОН) через реакции Фентона или Габер – Вейса, катализируемые редокс – металлами Fe2+ и Cu+. Супероксид радикал может также реагировать с оксидом азота (•NO), образуя пероксинитрит (ONOO­). В норме обычно действует механизм редокс – гомеостаза, поддерживающий тонкий баланс между реактивными формами кислорода и антиоксидантной системой. Избыток РФК нейтрализуется клеточными антиоксидантами [6,12, 13]. Однако при патологических состояниях чрезмерное образование РФК и РФА ведет к нарастающему окислительному повреждению митохондриальных мембран, белков, и митохондриальной ДНК, дисфункции митохондрий, с которой связывают развитие многочисленных хронических заболеваний. Высокоактивный гидроксильный радикал – основная причина окислительных повреждений биомолекул как в результате прямых реакций, так и за счет инициирования цепных свободно – радикальных реакций, при которых продукт одной реакции является катализатором следующей, а количество свободных радикалов в результате лавинообразно возрастает [3—5, 14—18].

Читайте также: Экзобиология Подробнее ➤

Расширь мое узкое сознание Подробнее ➤