Недавнее исследование, проведённое в Медицинской школе Университета Северной Каролины, показало, что употребление слишком большого количества жирной и вредной пищи может за короткий период времени нарушить работу нейронных цепей мозга, отвечающих за память, и даже привести к её ухудшению.
Новое исследование, проведённое в одном из университетов США, показало, что чрезмерное употребление жирной нездоровой пищи не только вызывает сердечно-сосудистые заболевания, но и за короткий промежуток времени нарушает работу нейронных цепей мозга, отвечающих за память, вплоть до её полного ухудшения. Исследователи утверждают, что это исследование может помочь предотвратить деменцию и болезнь Альцгеймера, связанные с ожирением.
Появляется всё больше доказательств того, что питание играет решающую роль в формировании когнитивных функций, особенно диета с высоким содержанием жиров (HFD), характерная для западных стран, которая не только влияет на метаболизм, но и может вызывать когнитивные нарушения. Однако то, как именно диета с высоким содержанием жиров влияет на когнитивные механизмы мозга, остаётся медицинской загадкой.
Исследователи из Медицинской школы Университета Северной Каролины (UNC School of Medicine) представили уникальный взгляд на то, как жирная вредная пища влияет на центр памяти в мозге, тем самым увеличивая риск когнитивных нарушений. Результаты исследования были опубликованы в журнале Neuron 11 сентября.
Исследователи кормили две группы мышей либо обычной пищей, либо пищей с высоким содержанием жиров, наблюдая и записывая их прогресс. Результаты показали, что у мышей, питавшихся пищей с высоким содержанием жиров, когнитивные нарушения начали проявляться уже через четыре дня, но не наблюдалось существенных изменений в эмоциональном поведении.
Дальнейшие исследования показали, что у мышей, питавшихся пищей с высоким содержанием жиров, наблюдалась аномальная активность интернейронов CCK-IN в гиппокампе. Это явление обусловлено нарушением усвоения глюкозы в мозге, сопровождающимся повышенным фосфорилированием гликолитического фермента пируваткиназы M2 (PKM2).
Гиппокамп — центр памяти мозга, играющий важную роль в пространственной обработке информации и навигации. Вставочные нейроны CCK-IN — это глюкозоингибирующие нейроны, отвечающие за регуляцию усвоения глюкозы мозгом. Пируваткиназа M2 — ключевой гликолитический фермент, преобразующий глюкозу в энергию.
Диаграмма пациента с болезнью Альцгеймера. Новое исследование показывает, что диета с высоким содержанием жиров может быть значительным фактором риска развития деменции или болезни Альцгеймера.
«Мы знали, что диета и обмен веществ влияют на здоровье мозга, но мы не ожидали, что кратковременная диета с высоким содержанием жиров может напрямую нарушить работу определенных интернейронов CCK в гиппокампе», — рассказал новостной редакции университета доктор Хуан Сонг, профессор фармакологии в Медицинской школе Университета Северной Каролины и главный исследователь Центра нейронауки.
Профессор Сонг продолжил: «Больше всего нас удивило то, как быстро эти клетки отреагировали на снижение поступления глюкозы, и насколько этого изменения оказалось достаточно, чтобы ухудшить память».
В своём исследовании они обнаружили, что этот гиперактивный нейрон нарушает обработку воспоминаний гиппокампом даже после нескольких дней употребления пищи с высоким содержанием насыщенных жиров, такой как чизбургеры и картофель фри. Это говорит о том, что влияние вредной диеты на мозг начинается задолго до набора веса или метаболических проблем, таких как диабет.
Стоит отметить, что исследовательская группа обнаружила, что после того, как мыши с ожирением, изначально имевшие когнитивные нарушения, питались здоровой пищей, некоторое время голодали, а затем получали острую инъекцию глюкозы, не только восстановился уровень глюкозы в их мозге, но и снизилась повышенная активность CCK-IN и фосфорилирование гликолитического фермента PKM2 в мозге мышей.
Поэтому они отметили, что для устранения спутанности памяти у мышей и восстановления использования глюкозы необходимо лишь провести диетические вмешательства, такие как прерывистое голодание у мышей, что может снизить или подавить активность гликолитического фермента PKM2, нормализовать активность CCK-IN, устранить дефицит памяти и предотвратить долгосрочные когнитивные нарушения.
Они пришли к выводу, что данное исследование демонстрирует, как диетический метаболический стресс может нарушать функцию гиппокампа, раскрывает ранее неизвестный механизм и подчёркивает важность питания для поддержания здоровья мозга. Более того, CCK-IN и PKM2 могут служить терапевтическими мишенями для лечения когнитивных нарушений, вызванных ожирением и диабетом 2 типа.
Исследовательская группа в заключение заявила, что целью данного исследования является дальнейшее изучение того, как эти чувствительные к глюкозе нейроны нарушают мозговые ритмы (мозговые волны), поддерживающие память. В планы на будущее входит дальнейшее тестирование этих таргетных методов лечения для людей, а также изучение того, может ли диета, стабилизирующая уровень глюкозы в мозге, также защитить память, и того, как диета с высоким содержанием жиров может быть ключевым фактором развития деменции и болезни Альцгеймера.
Профессор Сонг сказал: «Это исследование показывает, как то, что мы едим, может быстро повлиять на здоровье мозга. Более того, раннее вмешательство, такое как голодание или приём лекарств, потенциально может защитить память и снизить долгосрочные когнитивные риски, связанные с ожирением и метаболическими нарушениями».
Она добавила: «В долгосрочной перспективе эти подходы помогут снизить бремя метаболических нарушений (деменция, болезнь Альцгеймера) и обеспечить более комплексную помощь в области физического и психического здоровья».
