Нейроиммунная ось болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) представляет собой генетически сложное и гетерогенное заболевание с многогранными нейропатологическими признаками, включая β-амилоидные бляшки, нейрофибриллярные клубки и нейровоспаление. За последнее десятилетие появились данные, свидетельствующие о полезной и патологической роли генов врожденного иммунитета и иммунных клеток, включая периферические иммунные клетки, такие как Т-клетки, которые могут проникать в мозг и либо улучшать, либо усугублять нейропатогенез БА. Эти результаты подтверждают нейроиммунную ось БА, при которой взаимодействие адаптивной и врожденной иммунной систем внутри и снаружи мозга критически влияет на этиологию и патогенез БА. В этом обзоре мы обсуждаем сложности невропатологии БА на уровнях генетики и клеточной физиологии. выделяя иммунные сигнальные пути и гены, связанные с риском болезни Альцгеймера, и взаимодействия между врожденными и адаптивными иммунными клетками в мозге при болезни Альцгеймера. Мы подчеркиваем роль периферических иммунных клеток при БА и механизмы, с помощью которых иммунные клетки, такие как Т-клетки и моноциты, влияют на невропатологию БА, включая микроглиальный клиренс амилоидного β-пептида, ключевого компонента ядер β-амилоидных бляшек, про- воспалительная и цитотоксическая активность микроглии, астроглиоз и их взаимодействие с сосудами головного мозга. Наконец, мы рассматриваем проблемы и перспективы создания иммунных методов лечения и профилактики БА. такие как Т-клетки и моноциты, влияют на невропатологию БА, включая микроглиальный клиренс амилоидного β-пептида, ключевого компонента ядер β-амилоидных бляшек, провоспалительную и цитотоксическую активность микроглии, астроглиоз и их взаимодействие с сосудами головного мозга. Наконец, мы рассматриваем проблемы и перспективы создания иммунных методов лечения и профилактики БА. такие как Т-клетки и моноциты, влияют на невропатологию БА, включая микроглиальный клиренс амилоидного β-пептида, ключевого компонента ядер β-амилоидных бляшек, провоспалительную и цитотоксическую активность микроглии, астроглиоз и их взаимодействие с сосудами головного мозга. Наконец, мы рассматриваем проблемы и перспективы создания иммунных методов лечения и профилактики БА